Hopp til hovedinnhold

Nye forskningsstudier innen diabetes

Nye forskningsstudier innen diabetes

Forskere ved Karolinska Institutet har oppdaget at en av byggesteinene i kalsiumkanalene i bukspyttkjertelens betaceller spiller en viktig rolle for reguleringen av blodsukkerverdier. Behandling rettet mot denne byggesteinen kan bli en ny måte å bekjempe diabetes på, mener forskerne i en artikkel publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Cell Reports.

Publicerade: sep 24, 2018
Dela med sig:

Betaceller i bukspyttkjertelen danner hormonet insulin, som regulerer blodsukkernivået i kroppen. Ved diabetes har betacellene helt eller delvis mistet sin funksjon. Kalsiumioner (Ca2+) fungerer som et viktig signal for frigjøring av insulin. Når blodsukkeret øker, fører det til at nivået av kalsiumioner øker i betacellene, noe som stimulerer frigjøringen av insulin. Under normale vilkår har Ca2+-signalet et spesifikt og regelmessig mønster når cellene stimuleres med sukker. Men når betacellene ikke klarer å frigjøre normale mengder insulin, som ved diabetes, endres dette mønsteret.

Nivået av kalsiumioner øker ved at en spesiell kalsiumkanal, som består av flere forskjellige byggesteiner, åpnes i betacellenes vegg. Per-Olof Berggrens forskergruppe ved Karolinska Institutet har tidligere vist at en av byggesteinene i kanalen, den såkalte beta3-subenheten, spiller en viktig regulerende rolle.

– I den nye studien kan vi dokumentere at betaceller fra diabetiske mus har en økt mengde av beta3-subenheten, og at dette gir et endret mønster hos Ca2+-signalet, nedsatt insulinfrigjøring og dermed dårligere blodsukkerregulering, sier Per-Olof Berggren, professor ved Rolf Luft Forskningscentrum för Diabetes och Endokrinologi, institutt for molekylær medisin og kirurgi, Karolinska Institutet, som er hovedansvarlig for studien.

Når forskerne reduserte mengden av beta3-subenheten i betacellene hos de diabetiske musene, ble Ca2+-signalet normalisert og dermed også frigjøringen av insulin, noe som ga en bedre regulering av blodsukkernivået. De så også at mus som helt manglet beta3-subenheten, hadde bedre betacellefunksjon og blodsukkerregulering når de ble utsatt for en diabetesfremkallende diett. Når forskerne prøvde å transplantere betaceller uten beta3-subenhet til mus med diabetes, ble musenes blodsukkerregulering forbedret.

Forsøk med betaceller fra menneske viste at insulinfrigjøringen ble dårligere ved økt mengde av beta3-subenheten.

– Våre funn tyder på at nettopp denne byggesteinen i kalsiumkanalen kan bli et nytt utgangspunkt for behandling av diabetes, sier Per-Olof Berggren.

Forskningen er finansiert av National Research Foundation of Korea (NRF), programmet Korea-Sweden Research Cooperation, Stiftelsen för Strategisk Forskning, Diabetesförbundet, Karolinska Institutets stiftelser og fond, Vetenskapsrådet, Novo Nordisk Fonden, Familjen Erling-Perssons Stiftelse, det strategiske forskningsprogrammet i diabetes ved Karolinska Institutet, Det europeiske forskningsrådet (ERC), Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse, forsikringsselskapet Skandia, Diabetes and Wellness Foundation, Berth von Kantzows stiftelse og Stichting af Jochnick Foundation.

Per-Olof Berggren er adm.dir. i bioteknologiselskapet Biocrine AB, og medforfatterne Martin Köhler og Shao-Nian Yang er konsulenter i selskapet. Ingen øvrige næringsinteresser er rapportert. 

Publikasjon: «Blocking Ca2+-channel β3 subunit reverses diabetes». Kayoung Lee, Jaeyoon Kim, Martin Köhler, Jia Yu, Yue Shi, Shao-Nian Yang, Sung Ho Ryu og Per-Olof Berggren. Cell Reports.

Kilde: pressemelding Karolinska Institutet

Dela med sig: